Corona-Virus

Wichtige Informationen der Klinik erhalten Sie hier →

Neben der klinischen Forschung werden in unserer Abteilung für Elektrophysiologie des Helios St. Marienberg Klinik in Helmstedt auch experimentelle Untersuchungen zu den unterschiedlichen Ursachen und zugrundliegenden Mechanismen von Herzrhythmusstörungen durchgeführt.  Diese beinhalten strukturelle-, zelluläre- und molekulare Mechanismen, welche allesamt im Rahmen von Herzrhythmusstörungen jeglicher Art zum Tragen kommen. Wir legen enormen Wert auf einen translationalen Forschungsansatz, welche sowohl medikamentöse Wirkmechanismen, als auch die Aufschlüsselung der zugrundliegenden Signaltransduktionswege beinhaltet. Einen besonderen Fokus legen wir auch auf Biomarker, welche sowohl in der Diagnostik als auch in der Therapie und Weiterbeobachtung diverser kardiovaskulärer Erkrankungen unerlässlich sind.

Laufende Studien

  • Implantable loop recorders in patients with unexplained syncope
  • Baroreflexaktivierungstherapie bei Herzinsuffizienz
  • Transseptale Punktion: Roller der ICE Katheter
  • CRT-Optimierungsverfahren
  • HIS-Bündel Stimulation: pacing options
  • ETNA-AF
  • CCM-Registerstudie
  • Impulse-HF
  • PVI Registerstudie Regional
  • Reset-CRT

Ausgewählte Publikationen

Autoantibodies in dilated cardiomyopathy induce vascular endothelial growth factor expression in cardiomyocytes.
Saygili E, Noor-Ebad F, Schröder JW, Mischke K, Saygili E, Rackauskas G, Marx N, Kelm M, Rana OR.
Biochem Biophys Res Commun. 2015; 465(1):119-24.

Neurofilament light chain as an early and sensitive predictor of long-term neurological outcome in patients after cardiac arrest.
Rana OR, Schröder JW, Baukloh JK, Saygili E, Mischke K, Schiefer J, Weis J, Marx N, Rassaf T, Kelm M, Shin DI, Meyer C, Saygili E.
Int J Cardiol. 2013; 168(2):1322-7.

The Modified Glasgow Outcome Score for the prediction of outcome in patients after cardiac arrest: a prospective clinical proof of concept study.
Rana OR, Schröder JW, Kühnen JS, Saygili E, Gemein C, Zink MD, Schauerte P, Schiefer J, Schwinger RH, Weis J, Marx N, Kelm M, Meyer C, Saygili E.
Clin Res Cardiol. 2012; 101(7):533-43.

Irregular electrical activation of intrinsic cardiac adrenergic cells increases catecholamine-synthesizing enzymes.
Saygili E, Günzel C, Saygili E, Noor-Ebad F, Schwinger RH, Mischke K, Marx N, Schauerte P, Rana OR.
Biochem Biophys Res Commun. 2011; 413(3):432-5.

Rate and irregularity of electrical activation during atrial fibrillation affect myocardial NGF expression via different signalling routes.
Saygili E, Rana OR, Günzel C, Rackauskas G, Saygili E, Noor-Ebad F, Gemein C, Zink MD, Schwinger RH, Mischke K, Weis J, Marx N, Schauerte P.
Cell Signal. 2012; 24(1):99-105

Mechanical stretch of sympathetic neurons induces VEGF expression via a NGF and CNTF signaling pathway.
Saygili E, Pekassa M, Saygili E, Rackauskas G, Hommes D, Noor-Ebad F, Gemein C, Zink MD, Schwinger RH, Weis J, Marx N, Schauerte P, Rana OR.
Biochem Biophys Res Commun. 2011; 410(1):62-7.

Age-related regional differences in cardiac nerve growth factor expression.
Saygili E, Kluttig R, Rana OR, Saygili E, Gemein C, Zink MD, Rackauskas G, Weis J, Schwinger RH, Marx N, Schauerte P.
Age (Dordr). 2012; 34(3):659-67.

Acetylcholine as an age-dependent non-neuronal source in the heart.
Rana OR, Schauerte P, Kluttig R, Schröder JW, Koenen RR, Weber C, Nolte KW, Weis J, Hoffmann R, Marx N, Saygili E.
Auton Neurosci. 2010; 156(1-2):82-9.