Die wichtigsten Erreger auf einen Blick

Staphylococcus epidermidis

Erregergruppe:

Koagulase negative Staphylokokken (Gram positive Kugelbakterien / Haufenkokken)

Klassifizierung/ Beschreibung(¹,²,⁷,⁸,¹³,¹⁴):

  • Hauptbestandteil der Hautflora (inkl. distaler Urethra, äußeren Gehörgang und vordere Nasenhöhle) zusammen mit Propionibakterien und Korynebakterien.
  • Hautschutz“ durch Kolonisationsresistenz gegenüber pathogenen Mikroorganismen (positive Host – Bakterium Beziehung)
  • Häufiger Kontaminant von mikrobiologischen Isolaten ohne Infektionserreger zu sein. Dies gilt z.B. für Wundabstriche oder transkutan gewonnene Isolate. Grundsätzlich niedrige Pathogenität.
  • Koagulase negativ
  • Fakultativ anaerob
  • Keine Sporenbildung und Beweglichkeit
  • Kann ähnliche Virulenzeigenschaften aufweisen wir S.aureus, Spezies- und Stamm abhängige Virulenz (⁵)
  • Opportonistisches Pathogen (⁶,⁸)
  • Bildung von Small colony variants (SCVs) möglich mit hoher AB- Resistenz und langsamen Wachstum mit notwendiger längerer Bebrütungszeit im Labor (¹¹)

Verschiedene Spezies innerhalb der Koagulase negativen Staphylokokken: S.epidermidis Gruppe:

  • S.epidermidis (am häufigsten, Hautoberfläche, besonders feuchte Areale auch Konjunktiven)
  • S.hominis (Axilla, Pubis, apokrine Drüsen)
  • S.haemolyticus (am zweit häufigsten, Axilla, Pubis, apokrine Drüsen,)
  • S.warneri
  • S.capitis (hauptsächlich seborrhöische Drüsen, Stirn und Kopfhaut)
  • S.lugdunensis (Virulenz ähnlich wie S.aureus (⁶,⁹), Becken, Perineum; Leiste, Beine, Axilla)

S.saporophyticus Gruppe:

  • S.saporophyticus (Urogenitaltrakt, Rektum)
  • S.xylosus
  • S.cohnii

Aufbau: mehrlagige Murinschicht wie bei S.aureus, jedoch zusätzlich ein „polysaccharide intercellular adhesin“ (PIA) und Proteine (Bap = biofilm associated protein) und Hämagglutinine die Adhärenz vermitteln. „Phenol- soluble modulins“ (PSMs) sind Lysine, die Leuko- und Erythocyten lysieren können und damit eine inflammatorische Reaktion verhindern. (¹³)

Toxine: mehrere Toxine, wie das Delta Toxin, das verantwortlich ist für hämorrhagische Enterokolits bei Neonaten.

Resistenzplasmide: häufiges Vorkommen von Plasmiden mit Antibiotikaresistenzfaktoren die auf andere Staphylokokken übertragen werden können.

Polysaccharidschleim: S.epidermidis sezerniert nach Adhärenz an Fremdkörpern (z.B. Kunststoffe) Polysaccharide, die ein Biofilm bilden und gegen Phagazytose und Antibiotika schützen. Hochresistent gegenüber Austrocknung und Hitze.

Differenzierung zu S. aureus im Labor: Fehlender Nachweis von Clumping factor, Protein A, bzw. Plasmakoagulase.

Differenzierung zu der S. saprophyticus- Gruppe durch Empfindlichkeit gegen Novobiocin.

Typische Infektionen:

Dispositionsfaktoren: Immunsupprimierte Patienten (z.B. Chemotherapie, hohes Alter, gestörte Integrität der Haut, post OP), Invasive Maßnahmen mit Implantation von Medizinprodukten (Katheter/ Prothesen usw.), Antibiotikatherapie (⁵)

Haut- und Weichteilinfektionen (Abzess/ Paronchie) ibs. bei Immunkompromitieren aber auch älteren Menschen (³)

Gelenkinfektionen, Fremdkörper assoziierte Infektionen (20-50% aller Endoprothetik Infektionen (⁷))

Bakteriämie, Infektiöse Endokarditis (⁶,⁹,¹⁰), medizinische Implantate z.B. katheterassoziierte Sepsis - häufige Ursache (⁸)

Late onset Neonatal Sepsis in bis zu 77%, mit einer Inzidenz von 25% bei VLWB Neonaten (¹⁵), selten Meningitis (⁴)

Lebenmittelvergiftungen durch Enterotoxine (¹⁶)

Typische Empfindlichkeiten:

Sensibilität gegenüber Vancomycin (AB der 1. Wahl), Linezolid, Tigecyclin, Daptomycin, Rifampicin (nicht als Monotherapie!)

Resistenzen (¹,¹³,¹⁴,¹⁷):

Vancomycin:

99,7% (2008:100%)

Linezolid:

99,7% (2008: 100%)

Rifampicin:

94,5% (2008: 95,8%)

Teicoplanin:

86,9% (2008: 98,2%)

Cotrimoxazol:

77,5% (2008: 73,8)

Gentamicin:

68,3% (2008: 70,7%)

Fosfomycin:

58,1% (2008: 57,7%)

Ciprofloxacin:

53,3% (2008: 49,0%)

Oxacillin:

43,6% (2008: 42,6%)

Penicillin:

12,8% (2008: 16,7%)

  • 75-90% aller Stämme sind Penicillin und Oxacillin resistent (¹,¹³).
  • Möglichkeit der „Aquise“ von Multiresistenz (z.B. S. haemolyticus (¹²))
  • Resistenz gegen ß-Lactam Antibiotika können durch ß-Lactamasen, veränderte PBP2a Bindungstellen und Permabiltätsänderungen hervorgerufen werden.
  • S.epidermidis ist eine potentielle Quelle von mec Genen auf Staphylococcus spp (z.B. auch S.aureus)
  • Resistenzen gegen Chinolone, aber auch Teicoplanin resistente Epidermidis- Stämme sind im Vergleich zu Vancomycin zunehmend

Besonderheiten:

Prävention: gründliche Hautdesinfektion vor Eingriffen (ggf. remanenter Wirkstoff). Reduktion von unnötiger Antibiotikaprophylaxe.

Therapie: Bei unkomplizierter S.epidermidis CRBSI (catherter related blood stream infections) ist die Entfernung des Device Mittel der Wahl. Bei belassen Devices ist eine prolongierte Therapie für mindenstens 14 Tage eine Option. Für PJI (prosthetic joint infections) ist ein einzeitiger oder zweizeitiger Prothesenwechsel die erfolgversprechendste Therapieoption.

Referenzen:
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  2. Brodt H.-R. Stille Antibiotikatherapie- Klinik und Praxis der antiinfektiösen Behandlung. Schattauer 12. Auflage
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