Die wichtigsten Erreger auf einen Blick

Staphylococcus aureus

Erregergruppe:

Aerobe grampositive, koagulase-positive Haufenkokken

Klassifizierung/ Beschreibung:

  • griech. staphyle = Traube, griech. kokkos = Kügelchen,
  • griech. aureus = „der Goldene“
  • fakultativ anaerob
  • bekapselt, nicht sporulierend
  • fakultativ intrazellulärer Erreger
  • vollständig hämolysierend
  • säuretolerant, bis pH 5
  • salztolerant, bis 10% NaCl
  • Toleranz gegenüber Trockenheit
  • Fähigkeit der Kolonisierung unbelebter Oberflächen
  • Biofilmbildner auf Polymeroberflächen und eukaryotischen Geweben (hier: Fähigkeit der Ausbildung von small colony variants sowie metabolisch wenig aktiver Phänotypen → lange Persistenz, Auslösung chronischer Infektionen)
  • weltweit verbreitet
  • primäres Erregerreservoir: der Mensch selbst
    • Vorkommen auf der Haut, Schleimhäuten, oberen Atemwegen
    • ca. 25-30% aller Menschen sind kolonisiert, 50% sind intermittierend kolonisiert, 20% sind nie kolonisiert¹
  • Kolonisationsbegünstigende Faktoren:
    • Infektionen des oberen Respirationstraktes
    • Krankenhausaufenthalt, Antibiotikatherapie
    • Diabetes mellitus
    • Dialyse
    • Ekzematiker
    • kalte Jahreszeit
  • Dispositionsfaktoren:
    • intravasale Katheter (z.B. Venenverweilkanülen, ZVK, Port, Vorhof-/Dialysekatheter)
    • gestörte Integrität der Haut als Infektionsbarriere beispielsweise im Fall von Wunden, Neurodermitis, Psoriasis, Ulcus cruris,…
    • Leukopenien (z.B. i.R.e. Chemotherapie)
    • angeborene und funktionelle Immundefekte, wie z.B. bei Diabetes mellitus
    • höheres Lebensalter
    • Implantate: orthopädische/vaskuläre Prothesen, Herzschrittmacher, urologische Katheter/Stents
  • Fähigkeit zur Bildung einer Protease, die den für Influenzaviren entscheidenden Pathogenitätsfaktor Hämagglutinin aktivieren und damit das Ausmaß dieser Virusinfektion fördern kann
  • antiphagozytäre Mechanismen:
  • z.B. Panton-Valentin-Leukozidin (PVL): Zytotoxin, lysiert Makrophagen, führt zu Gewebenekrosen; Fähigkeit zur Bildung von PVL häufig bei ambulant erworbenen MRSAStämmen (cMRSA)
  • Toxinbildner:
    • Enterotoxine A-E: Erbrechen, Durchfälle;
    • Toxic-Shock-Syndrom-Toxin=Superantigen: polyklonale T-Zell-Aktivierung + überschießende Freisetzung von Interleukinen;
    • Exfoliatine (epidermolytisches Toxin): Staphylococcalscalded-skin-Syndrom

Typische Infektionen:

  • S. aureus: häufige Ursache von Infektionen des Menschen in praktisch allen Körperteilen²
  • verursacht neben lokalen, oberflächlichen Haut- und Weichgewebeinfektionen (Follikulitis, Furunkel, Karbunkel, Abszesse, Pyodermie, Impetigo, Pemphigus neonatorum, Mastitis, eitrige Parotitis, Dakrozystits, Hordeolum, postoperative/ posttraumatische Wundinfektionen) eine Vielzahl schwerer, invasiver Infektionen mit z.T. hoher Letalität von bis zu 40%³,⁴,⁵,⁶:
    • tiefe Haut- und Weichgewebsinfektionen
    • Organabszesse (z.B. Pneumonie/ Lungenabszess!)
    • Empyeme
    • Knochen- und Gelenkinfektionen
    • Endokarditis
    • Fremdkörperinfektionen
    • Sepsis/ S.aureus-Bakteriämien: aufgrund der Besonderheiten in Verlauf, Komplikationen und Therapie stellen S.aureus-Bakteriämien eine eigene Entität⁷ mit einer relativ häufigen (22-32/100.000/Jahr⁷) Inzidenz dar
  • Staphylococcal-toxic-shock-Syndrom (STSS)
  • Staphylococcal-scalded-skin-Syndrom (SSSS)
  • Verursacher von Nahrungsmittelintoxikationen
Typische Empfindlichkeiten:
  • 1st line bei MSSA: Staphylokokkenpenicilline (Oxacillin, Dicloxacillin, Flucloxacillin)
  • Alternative: Cephalosporine der 1. Generation (Cephazolin, Cefalexin)
  • Cotrimoxazol
  • Clindamycin (Cave: Gefahr einer induzierbaren Clindamycin-Resistenz bei gleichzeitig vorliegender Erythromycin-Resistenz: klinisches Versagen einer Clindamycin-Therapie möglich)
  • Doxycyclin
  • Rifampicin und Fosfomycin (nur als Kombinationspartner, keine Monotherapie)
  • Chinolone vermeiden, da Begünstigung des MRSA-Auftretens unter dieser Therapie
  • MRSA: Glycopeptidantibiotikum (Vancomycin, Teicoplanin), Daptomycin, Linezolid

Resistenzen:

  • Sehr variables Resistenzverhalten
  • Penicillinase-bildende Stämme sind häufig
  • Multiresistenz:
    • MRSA: Methicillin-resistenter (=Oxacillin= multiresistenter) S. aureus, bedingt durch Veränderung des Penicillin-Bindungsproteins (PBP2 zu PBP2a)
    • VRSA: Vancomycin-resistenter S. aureus

Besonderheiten:

  • Fähigkeit zur Bildung von small colony variants (SCV): gestörter Elektronentransport, veränderter Phänotyp, hohe Antibiotikaresistenz, langsames Wachstum, ungewöhnliches biochemisches Profil, atypische Kolonie-Morphologie
  • gemeinsam mit anderen Populationen vorkommend
  • besonders bei Katheterinfektionen, bei rezidivierenden, bei chronischen Infektionen
  • meist nicht oder falsch identifiziert → bei Verdacht Kommunikation mit mikrobiologischen Labor (z.B. längere Bebrütungszeiten erforderlich)
  • der Nachweis von S.aureus im Urin kann Ausdruck einer Bakteriämie sein⁹
Referenzen:
  1. U. Theuretzbacher: Mikrobiologie im klinischen Alltag, 2. Aufl. 2004, 71ff
  2. G. Ackermann: Antibiotika und Antimykotika, 3. Aufl. 2009, 253ff
  3. S. Rieg et al.: Mortality of S. aureus bacteremia and infectious diseases specialist consultation – a study of 521 patients in Germany. The Journal of infection 59, 232-239 (2009)
  4. A.G. Jensen et al.: Treatment and outcome of Staphylococcus aureus bacteremia: a prospective study of 278 cases. Archives of internal medicine 162, 25-32 (2002)
  5. A.J. Kaasch et al.: Staphylococcus aureus bloodstream infection: a pooled analysis of five prospective, observational studies. The Journal of infection 68, 242-251 (2014)
  6. S.H. Kim et al.: Outcome of vancomycin treatment in patients with methicillinsusceptible Staphylococcus aureus bacteremia. Antimicrobial agents and chemotherapy 52, 192-197 (2008)
  7. S. Weis et al.: Staphylococcus aureus bacteremia – a distinct entity. Deutsche medizinische Wochenschrift 140, 982-989 (2015)
  8. Heilmann et al.: Molecular basis of intercellular adhesion in the biofilm-forming Staphylococcus epidermidis, Mol Microbiol (1996) 20(5), 1083 – 1091
  9. Stokes W. et al.: Incidence and Outcomes of Staphylococcus aureus Bacteriuria: A Population-based Study, Clin Infect Dis, 2018, Nov 24.